Викладено результати досліджень водозатримної здатності поверхневого шару листків рослин (ПШЛ) за умов забруднення повітря парами фтористого водню. Отримано дані, що свідчать про складний характер змін провідності ПШЛ для води, яка підвищується під впливом високих доз токсиканта й тимчасово зменшується під час коротких експозицій. Попередня оцінка стану оводнення тканин за загальним вмістом води та рівнем дефіциту водонасичення не виявила будь-яких змін у водозабезпеченні внутрішніх тканин листка. Тому припускається наявність змін фізико-хімічних властивостей ПШЛ під дією малих доз токсиканта, спрямованих на підсилення його водозатримної здатності.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.241.6

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514,0 + Р252.325

Рубрики:

Інфекційні хвороби

Імунітет

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.223*72

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.22

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж28852/б. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Hemostatic balance in blood is affected by numerous factors, including coagulation and fibrinolytic proteins, the wide spectrum of their inhibitors, and blood cells. Since platelets can participate in contradictory processes, they significantly complicate the whole picture. Therefore, nowadays the development of global assays of hemostasis, which can reflect the physiological process of hemostasis and can be used for point-of-care diagnosis of thrombosis, is crucial. This paper outlines a new approach we used to analyze the capabilities of clot waveform analysis tools to distinguish the response of platelet-rich plasma from healthy donors and patients with arterial hypertension caused by stimulation of coagulation and lysis (with exogeіnous thrombin and recombinant tissue-type plasminogen activator, respectively). In donor plasma, when the clot degradation was accompanied by 40 IU/ml of recombinant tissue-type plasminogen activator, platelets potentiated fibrinolysis more than coagulation, which ultimately shifts the overall balance to a profibrinolytic state. At the same time, for patients with hypertension, platelets, embedded in clot obtained from platelet-rich plasma, showed a weaker ability to stimulate fibrinolysis. The obtained data gives the evidence that platelets can act not only as procoagulants but also as profibrinolytics. By simultaneously amplifying coagulation and fibrinolysis, making their rates comparable, platelets would control plasma procoagulant activity, thereby regulating local hemostatic balance, the size and lifetime of the clot. Moreover, clot waveform analysis may be used to distinguish the effects of platelet-rich plasma on clotting or lysis of fibrin clots in healthy donors and patients with essential hypertension.

Тромбоцити відіграють ключову роль у гемостазі як стимулятори тромбіноутворення, як центри полімеризації фібрину та ініціатори ретракції. Менш вивченою залишається їх здатність до модуляції розчинення згустків. Мета роботи - дослідити взаємодію плазміногену та тканинного активатора з нативними й активованими тромбоцитами, визначити кількість плазміну, що генерується за активації плазміногену різними активаторами за присутності тромбоцитів та їх здатність модулювати швидкість гідролізу полімерного фібрину. У дослідженні було застосовано спектрометричні й імунофлуориметричні методи. Показано, що циркулюючі в крові інтактні тромбоцити несли на своїй поверхні незначну кількість плазміногену, тоді як тромбініндукована активація призводила до експонування плазміногензв'язувальних сайтів на плазматичній мембрані. Активовані тромбоцити стимулювали реакцію активації плазміногену тканинним активатором, урокіназою та стрептокіназою. Виявлено, що компоненти протромбінового комплексу підсилювали активацію плазміногену тканинним активатором на поверхні активованих тромбоцитів. У модельній системі з використанням desAB-фібрину встановлено здатність тромбоцитів стимулювати фібриноліз. Одержані результати надають змогу зробити висновок, що регуляція фібринолізу тромбоцитами реалізується через зв'язування плазміногену й активаторів плазміногену на їх поверхні, завдяки прискоренню генерації плазміну і, відповідно, початку лізису фібрину та зменшенню загального часу існування згустку, що є важливим для підтримання гемостатичного балансу.

Сучасне великомасштабне виробництво фармакологічних препаратів крові орієнтоване на розширення номенклатури продуктів і більш глибоку екстракцію цільових білків, особливо на стадії їх попереднього очищення. Зокрема, ця проблема стає критичною для виділення білків, подібних протеїну C (PC), який присутній у плазмі в невеликій кількості. Мета роботи - поліпшити склад буфера так, щоб мінімізувати взаємодію PC з іншими білками і ліпідами, які присутні у вихідному матеріалі. Вміст протеїну C у плазмі і її похідних оцінювали за амідолітічною активністю щодо хромогенного субстрату S2366. Зменшення кількості гомологічних домішок і збагачення плазми протеїном C забезпечували шляхом селективної об'ємної адсорбції на ДЕАЕ-целюлозі. У даній роботі показано, що еквімолярна суміш двох амінокислот (L-аргінін і L-глутамінова кислота) суттєво збільшувала вміст протеїну C на етапі попередньої очистки кріо-збідненої плазми, який включає початкове розбавлення і подальше збагачення плазми протеїном C за рахунок зв'язування на DEAE-целюлозі. Виявлено, що розчини даних амінокислот за спільної дії інгібують індуковану амідолітичну активність протеїну C і підвищують його розчинність (на відміну від інших протеаз плазми). Висновок: внесення суміші амінокислот L-аргініну і L-глутамінової кислоти в кріозбіднену плазму значно оптимізує стадію попереднього очищення протеїну C, забезпечуючи 5-кратне збільшення його виходу після елюції з DEAE-целюлози.